肝原性水肿发生机制、特点与伴随病征

肝原性水肿(hepatic edema)见于失代偿期肝硬化，主要表现为腹水。

(1)发生机制： ①门脉高压使腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少，漏入腹腔导致腹水。②低蛋白血症（主要是血清白蛋白减少，小于30g/L，使血浆胶体渗透压下降，水分外渗，引起水肿。③肝静脉回流受阻，使血浆自肝窦壁滤出至窦旁间隙，肝淋巴液生成增多，超过胸导管回收能力，从肝包膜和肝门淋巴管渗出至腹腔，导致腹水。④继发性醛固酮增多，水钠潴留，引起水肿。

(2)水肿特点：主要表现为腹水，在腹水出现之前常先有轻度下肢水肿，逐渐向上蔓延，而头面部、上肢等上腔静脉回流区域常无水肿。

(3)伴随病征： 肝功能减退症状：乏力、食欲不振、恶心、贫血、出血倾向等。门脉高压症状：脾大、侧支循环形成等。