2011年临床执业助理医师《心血管系统》模拟试题及答案解析

1、女性，28岁，风心病10年，心房颤动史3年，长期服用地高辛治疗，停经3个月，诊为早孕。1周来恶心、呕吐、纳差就诊。体检：心脏增大，心率70次／分，律不齐。心尖部第一心音减弱，可闻及3／6级收缩期杂音，向左腋下传导并可及舒张期杂音。胸骨左缘2～4肋间2／6级收缩期杂音。P2亢进。心电图示心房纤颤、室性早搏。本例心脏瓣膜病应诊断为

A.二尖瓣关闭不全伴相对性二尖瓣狭窄

B.二尖瓣狭窄兼关闭不全伴肺动脉高压

C.尖瓣狭窄伴肺动脉高压

D.二尖瓣窄漏伴主动脉瓣狭窄

E.二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全

答案及解析：B

从题中患者的心脏听诊杂音特点看，既有二尖瓣关闭不全又有狭窄，P2亢进提示肺动脉高压。考虑为B。

相关参考：

二尖瓣狭窄

心尖搏动正常或不明显；心尖区S1亢进，是隔膜型二尖瓣狭窄的特征，若瓣膜增厚粘连严重、发生纤维化和钙盐沉积时，则瓣膜僵硬，活动能力减弱，S1减弱甚或至消失；二尖瓣开瓣音，是二尖瓣狭窄听诊的特征性改变，在心尖区和胸骨左缘3、4肋间最易听到，当二尖瓣叶纤维化或钙质沉积，弹性减弱或消失时，二尖瓣开瓣音消失；心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、呈递减-递增型的舒张期杂音，常伴有舒张期震颤，是二尖瓣狭窄最典型的体征。一般是狭窄越重，杂音时限越长，但严重狭窄时却听不到舒张期杂音，称“哑性二尖瓣狭窄”，是由于通过狭窄瓣口血流量很少所致。

慢性二尖瓣关闭不全

心尖搏动明显，向左下移位，呈抬举性搏动。

心音：重度二尖瓣关闭不全时，S1减弱或不能听及；由于左室射血期缩短，主动脉瓣关闭提前可致S2分裂，吸气时明显；严重反流心尖区可闻及S3，卧位时易听到；S4为最常见体征。P2亢进或分裂。

2、高血压患者，与人吵架后血压升至250／120mmHg，发生癫痫样抽搐、呕吐、意识模糊等中枢神经系统功能障碍表现，脑CT未见明显异常。最可能诊断为

A.脑出血

B.高血压脑病

C.蛛网膜下腔出血

D.脑梗死

E.高血压危象??

答案与解析：高血压危象的概念更广泛，指在高血压基础上发生暂时性全身细小动脉强烈痉挛，导致血压急剧升高并引起一系列临床症状。其诱因包括过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调。

临床表现

1.血压突然升高。收缩压220-240mmHg；舒张压120－130mmHg以上。

2.交感神经强烈兴奋表现。发热、出汗、心率加快、皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖等。

3.急性肺水肿、高血压脑病或急性肾功能衰竭表现。眼底视乳头渗出、水肿、火焰状出血等。

而题干主要是脑功能障碍为主，故选高血压脑病更加恰当。

3、高血压患者，与人吵架后血压升至250/120mmHg，发生癫痫样抽搐、呕吐、意识模糊等中枢神经系统功能障碍表现，脑CT未见明显异常。最可能诊断为

A.脑出血

B.高血压脑病

C.蛛网膜下腔出血

D.脑梗死

E.高血压危象

答案及解析：本题选B

高血压脑病

本病见于高血压患者，由于动脉太突发急骤升高，导致脑小动脉痉挛或脑血管调节功能失控，产生严重脑水肿的一种急性脑血管疾病（脑水肿一般CT上是看不到异常的）

从题干可以看出患者主要是血压高，而癫痫样抽搐、呕吐、意识模糊，提示颅内压增高，无非2个，一个是脑出血，一个脑梗塞，脑出血，CT正常，完全可以排除，脑梗塞一般表现为偏瘫等神经定位体征，而题干没有描述，如果脑梗表现明显颅内压高，一般是大面积的，CT一般有一定异常，综合考虑选B

高血压危象指在高血压基础上发生暂时性全身细小动脉强烈痉挛，导致血压急剧升高并引起一系列临床症状。其诱因包括过度劳累、精神创伤、寒冷及内分泌失调等。

临床表现

1.血压突然升高。收缩压220-240mmHg；舒张压120-130mmHg以上。

2.交感神经强烈兴奋表现。发热、出汗、心率加快、皮肤潮红、口干、尿频、排尿困难及手足颤抖等。

3.急性肺水肿、高血压脑病或急性肾功能衰竭表现。眼底视乳头渗出、水肿、火焰状出血等。

4、心脏性猝死最主要的病因是

A.二尖瓣脱垂

B.心肌病

C.主动脉瓣狭窄

D.冠心病及其并发症

E.急性心肌炎

答案及解析：D

各种类型的心脏病都可导致猝死，但一半以上为冠心病所引起。其主要原因是心肌缺血造成的局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常所致。

5、女性，58岁，近半年来自觉心前区阵发性疼痛。常在休息或清晨时发作，持续时间一般为20分钟或半小时，含服硝酸甘油后缓解。疼痛发作时。心电图胸前导联ST段抬高，运动负荷试验阴性。其诊断为

A.初发型心绞痛

B.卧位型心绞痛

C.稳定型心绞痛

D.变异型心绞痛

E.恶化型心绞痛

答案解析：D

变异型心绞痛的发病机制为冠脉痉挛，运动试验可阴性，心绞痛发作时心电图有关导联ST段抬高。

稳定型劳累性心绞痛 简称稳定型心绞痛（stableaninapectoris），亦称普通型心绞痛，是最常见的心绞痛。指由心肌缺血缺氧引起的典型心绞痛发作，其性质在1～3个月内并无改变。即每日和每周疼痛发作次数大致相同，诱发疼痛的劳累和情绪激动程度相同，每次发作疼痛的性质和疼痛部位无改变，疼痛时限相仿（3～5分钟），无长达10～20分钟或以上者，用硝酸甘油后也在相同时间内发生疗效。

本型心绞痛发作时，病人表情焦虑，皮肤苍白、冷或出汗。血压可略增高或降低，心尖区可有收缩期杂音（二尖瓣乳头肌功能失调所致）。第二心音可有逆分裂，还可有交替脉或心前区抬举性搏动等体征。

病人休息时心电图50%以上属正常，异常心电图包括ST段和T波改变、房室传导阻滞、束支传导阻滞、左束支前分支或后分支阻滞、左心室肥大或心律失常等，偶有阵旧性心肌梗塞表现。疼痛发作时心电图可呈典型的缺血性ST段压低的改变。

初发型劳累性心绞痛简称初发型心绞痛（initial onset angina pectoris）。指病人过去未发生过心绞痛或心肌梗塞，而现在发生由心肌缺血缺氧引起的心绞痛，时间尚在1～2个月内。有过稳定型心绞痛但已数月不发生心绞痛的病人再发生心绞痛时，有人也归入本型。

本型心绞痛的性质、可能出现的体征、心电图和X线发现等，与稳定型心绞痛相同，但心绞痛发作尚在1～2个月内。以后多数病人显示为稳定型心绞痛，但也可能发展为恶化型心绞痛，甚至心肌梗塞。

恶化型劳累性心绞痛 简称恶化型心绞痛，亦称进行型心绞痛（progressive angina pectoris）。指原有稳定型心绞痛的病人，在3个月内疼痛的频率、程度、诱发因素经常变动，进行性恶化，病人的痛阈逐步下降，于是较轻的体力活动或情绪激动即能引起发作，故发作次数增加，疼痛程度较剧，发作的时限延长，可超过10分钟，用硝酸甘油后不能使疼痛立即或完全消除。发作时心电图示ST段明显压低与T波倒置，但发作后又恢复，且不出现心肌梗塞的变化。

本型心绞痛反映冠状动脉病变有所发展，预后较差。可发展为急性透壁性心肌梗塞，部分病人实际上可能已发生较小的心肌梗塞（未透壁）或散在性心内膜下心肌梗塞灶，只是在心电图中未能得到反映而已。也可发生猝死。但也有一部分患稳定型心绞痛多年的病人，可在一个阶段中呈现心绞痛的进行性增剧，然后又逐渐恢复稳定。

卧位型心绞痛（anginadecubitus）亦称休息时心绞痛。指在休息时或熟睡时发生的心绞痛，其发作时间较长，症状也较重，发作与体力活动或情绪激动无明显关系，常发生在半夜，偶尔在午睡或休息时发作。疼痛常剧烈难忍，病人烦躁不安，起床走动。体征和心电图变化均较稳定型心绞痛明显，硝酸甘油的疗效不明显，或仅能暂时缓解。

本型心绞痛可由稳定型心绞痛、初发型心绞痛或恶化型心绞痛发展而来，病情加重，预后甚差，可发展为急性心肌梗塞或发生严重心律失常而死亡。其发生机理尚有争论，可能与夜梦、夜间血压降低或发生未被察觉的左心室衰竭，以致狭窄的冠状动脉远端心肌灌注不足；或平卧时静脉回流增加，心脏工作量增加，需氧增加等有关。

变异型心绞痛（Prinzmetals variant angina pectoris）本型病人心绞痛的性质与卧位型心绞痛相似，也常在夜间发作，但发作时心电图表现不同，显示有关导联的ST段抬高，而之相对应的导联中则ST段压低（其它类型心绞痛则除aVR及V1外各导联ST段普遍压低）。目前已有充分资料证明，本型心绞痛是由于在冠状动脉狭窄的基础上，该支血管发生痉挛，引起一片心肌缺血所致。但冠状动脉造影正常的病人，也可由于该动脉痉挛而引起本型心绞痛，冠状动脉的痉挛可能与α肾上腺素能受体受到刺激有关，病人迟早会发生心肌梗塞。

6、对肥厚型梗阻性心肌病的诊断最有意义的是

A.心电图出现深而不宽的病理性Q波

B.胸骨左缘第三、四肋间有响亮的收缩期杂音

C.用力后心前区闷痛及晕厥史

D.超声心动图发现舒张期室间隔与左室后壁厚度之比＞1.3

E.可闻第三心音及第四心音

答案及解析：D

肥厚型心肌病的主要特征是以左心室（或）右心室心肌的肥厚，心室腔变小，常为不对称性室间隔肥厚，伴有左室血液充盈受阻和左室舒张功能减退。根据左心室流出道有无梗阻又可分为梗阻性肥厚型和非梗阻性肥厚型心肌病。超声心动图发现舒张期室间隔与左室后壁厚度之比>1.3为肥厚型梗阻型心肌病最具诊断意义的表现。